行业动态

香烟对于DNA修复的影响

前言

吸烟是全球范围内死亡的主要诱因之一，据世界卫生组织估计，每年有超过800万人死于吸烟相关疾病。香烟烟雾中含有7000多种化学物质，其中许多都是已知的致癌物。这些化学物质可以损伤DNA，导致突变，并最终导致癌症。

DNA修复机制

DNA是细胞遗传信息的载体，它不断受到各种内外源性因素的损伤。为了维持DNA的完整性和稳定性，细胞内存在着多种DNA修复机制。这些机制可以识别和修复受损的DNA，从而防止突变的发生。

DNA修复机制主要包括以下几种类型：

碱基切除修复（BER）: BER是修复小范围DNA损伤的主要途径，它可以识别和切除受损的碱基，然后用正确的碱基替换。

核苷酸切除修复（NER）: NER可以修复大范围的DNA损伤，包括紫外线辐射引起的DNA损伤。NER机制将受损的DNA片段切除，然后用新的DNA片段替换。

同源重组修复（HRR）: HRR是一种高保真的DNA修复机制，它可以修复双链DNA断裂。HRR机制利用姐妹染色体作为模板，将受损的DNA片段替换为正确的DNA片段。

非同源末端连接（NHEJ）: NHEJ是一种快速但低保真的DNA修复机制，它可以修复双链DNA断裂。NHEJ机制将受损的DNA末端直接连接起来，而无需模板。

香烟烟雾对DNA修复的影响

香烟烟雾中的化学物质可以损伤DNA，并抑制DNA修复机制的活性。香烟烟雾中的主要致癌物苯并芘可以抑制BER和NER机制的活性，从而导致DNA损伤的积累。香烟烟雾中的其他化学物质，如甲醛和丙烯醛，也可以抑制HRR和NHEJ机制的活性。

香烟烟雾对DNA修复机制的抑制会导致DNA损伤的积累，从而增加突变的风险。突变是癌症发生的关键步骤，因此，香烟烟雾对DNA修复机制的抑制是其致癌作用的潜在机制之一。

香烟烟雾中的化学物质可以损伤DNA，并抑制DNA修复机制的活性。香烟烟雾对DNA修复机制的抑制会导致DNA损伤的积累，从而增加突变的风险。突变是癌症发生的关键步骤，因此，香烟烟雾对DNA修复机制的抑制是其致癌作用的潜在机制之一。

参考文献

International Agency for Research on Cancer. (2012). Tobacco smoke and involuntary smoking. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, 100E.

Dizdaroglu, M. (2012). Oxidative damage to DNA in aging and cancer. Molecular aspects of medicine, 33(1), 112-12

Hoeijmakers, J. H. (2001). Genome maintenance mechanisms for preventing cancer. Nature, 411(6835), 366-374.

4. Friedberg, E. C., Walker, G. C., Siede, W., Wood, R. D., Schultz, R. A., & Ellenberger, T. (2006). DNA repair and mutagenesis. ASM press.